無關“痛癢”：“痛”和“癢”到底有啥關系？
01 “癢”和“痛”是一家嗎？
很多人認為癢痛是一家，認為癢不過是痛的輕微表現形式罷了。有研究顯示，怕癢的人也更怕痛。癢了，會情不自禁地撓一撓；疼了，會條件反射地騰挪躲避。痛了，你不敢碰，碰到痛處，你會跳腳；可是撓到癢處，那種快感，卻無以言表。
很顯然，癢和痛是兩種截然不同的感覺。癢和痛的感覺信息，均由大體相同的感覺神經通路來傳導。癢覺感受器遍布于皮膚的神經末梢中。癢的信號，經外周神經系統中的背根神經節傳到脊髓，再由脊髓上傳到大腦中樞。
但是，皮膚上的感受器既能傳遞癢，又能傳遞痛，這就引出一個問題——神經細胞和神經回路是如何區分哪個是癢、哪個是痛的呢？神經系統里有沒有專職傳遞癢覺的神經細胞呢？如果有，這些神經細胞之間又是借助什么“暗號”進行信息交換和傳遞的呢？
02 癢基因和癢神經元的發現
近百年來，科學家們試圖找到專門傳遞癢信息的基因和神經，也為此爭論不休，很多科學家并不相信有特異的癢基因或神經細/胞的存在。
2007年，這個問題終于有了出人意料的答案。陳宙峰教授領銜的華盛頓大學科研團隊在一次試驗中“無心插柳”，在眾多基因里，發現了一個叫胃腸道釋放素受體（GRPR）的基因表達對傳遞感覺信息很重要。
起初，研究者設想該基因與痛覺有重要關系，但通過剔除 GRPR 基因后，小鼠對痛刺激的反應完全正常，這無疑推翻了當初的設想。失望之余，研究者并不氣餒，他們把胃腸道釋放素（GRP）注射到小鼠脊髓里后，小鼠卻立刻撓起癢來。這意外的驚喜揭示了癢覺秘密的冰山一角，由此可見，GRP或GRPR和疼痛無關，而是第一個專門傳遞“癢覺”的多肽及其受體。
后經研究者進一步實驗發現，殺死小鼠脊髓里釋放GRPR 的神經元，無論在小鼠身上注射何種致癢物，小鼠都不撓癢癢。這說明，沒有GRPR神經元的小鼠，完全喪失了癢覺。而這些喪失癢覺的小鼠，對各種痛刺激的反應卻完全正常。這些發現，第一次證明了痛和癢是可以在分子和細胞水平上分開的。
由此可見，癢的發生機制是這樣的：皮膚接觸到某種致癢物后，就會引發一系列的炎癥反應，導致背根神經元中樞末端快速釋放GRP并激活其受體GRPR，這樣癢信息就通過脊髓的癢神經元迅速地傳遞到大腦里，而大腦就會發出相應的命令，引導手去抓撓感覺到癢的部位。經過不懈努力，在2013年《Science》發表的一篇研究種，科學家首次證實在小鼠脊髓中發現特異性傳遞癢覺的神經元——NPPB（利鈉肽B），且獨立于痛覺通路。
03 以痛止癢是飲鴆止渴嗎？分情況
雖然癢和痛通過不同的脊髓神經細胞進行傳遞，但是痛卻可以抑制癢。通常發生急性癢時，輕微的抓撓引起的輕微疼痛，就足以緩解癢了。也就是說，抓癢的目的是制造痛，以痛止癢。
事實上，生活中大家有很多類似的體驗，被蚊子叮咬了，癢不可耐，抓痛了就不癢了。而“隔靴搔癢”就難以獲得“以痛止癢”的快感。對于皮膚過敏、牛皮癬、濕疹和腳氣等慢性瘙癢，搔撓雖然可以短暫止癢，但很快就會變得更癢，而越癢就越要更使勁地撓。在這種情況下，以痛止癢就只能起到適得其反的效果了。對此，一種可能的解釋是，撓癢引起的疼痛，會激活大腦的鎮痛系統，但抑制疼痛的神經遞質，也可能同時刺激癢信息的傳遞，結果就陷入越癢越撓、越撓越癢的惡性循環種。
04 癢是一種心身頑疾
癢起來，人體就會感覺不舒服。這種不舒服，不僅僅是身體上的，還有心理上的。所謂“一時手癢”“一時技癢”，皆形容“心癢”的難耐與煎熬，即癢有心理因素在起作用。慢性瘙癢和心理因素的關系就更大了，往往這樣的患者會輾轉反側，夜不能寐，痛苦至極。
癢基因和癢神經元的發現，并不等于破解了癢的所有秘密，還有更多的問題需要更深入的研究和發掘。比如，癢的信號是如何在第一時間形成的？癢的信息是如何由脊髓傳遞到大腦的？大腦又是如何區分癢和痛的？大腦里有沒有專門負責傳遞癢信息的神經元？慢癢和快癢的發生機制相同嗎？冷水能止癢，而熱水卻加劇癢，這是為何……癢和痛，是感受生命存在的重要指標，研究它們的發生和傳遞，令人著迷，充滿趣味。
我們對癢的科學認知，路漫漫其修遠兮……
來源：科普中國
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